細胞極性の異常と疾患
細胞極性の異常と疾患
様々な疾患との関わりを解析しています。
- ヒト乳癌におけるaPKCの発現と局在はがんの病理型と関係する。
- Kojima Y, Akimoto K, Nagashima Y, Ishiguro H, Shirai S, Chishima T, Ichikawa Y, Ishikawa T, Sasaki T, Kubota Y, Inayama Y, Aoki I, Ohno S, Shimada H : The overexpression and altered localization of the atypical Protein Kinase Clambda/iota in breast cancer correlates with the pathological type of these tumors. Human Pathology, 39, 824?831, 2008.
- ピロリ菌の病原タンパク質CagAはPAR-1を介して上皮細胞の極性を制御する。
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Saadat I, Higashi H, Obuse C, Umeda M, Murata-Kamiya N, Saito Y, Lu H, Ohnishi N, Azuma T, Suzuki A, Ohno S,Hatakeyama M: Helicobacter pylori CagA targets PAR1/MARK kinase to disrupt epithelial cell polarity. Nature. 447(7142), 330-333, 2007.
- aPKCは膵臓β細胞におけるグルコース誘導時のインスリン分泌を遺伝子発現レベルで制御する。
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Hashimoto, N., Kido, Y., Uchida, T., Matsuda, T., Suzuki, K., Inoue, H., Matsumoto, M., Ogawa, W., Maeda, S., Fujihara, H., Ueta, Y., Uchiyama, Y., Akimoto, K., Ohno, S., Noda, T., Kasuga, M. PKC{lambda} regulates glucose-induced insulin secretion through modulation of gene expression in pancreatic {beta} cells. J. Clin. Invest. 2005 115: p. 138-145
Comment in: J Clin Invest. 2005 Jan;115(1):16-20.
- aPKCは肝臓でインスリン誘導時の遺伝子発現を制御し、脂質の量とインスリン感受性を決定する。
- Matsumoto, M., Ogawa, W., Akimoto, K., Inoue, H., Miyake, K., Furukawa, K., Hayashi, Y., Iguchi, H., Matsuki, Y., Hiramatsu, R., Shimamoto, H., Yamada, N., Ohno, S., Kasuga, M. and Noda, T. : Protein kinase Clambda in liver mediates insulin-induced SREBP-1c expression and determines both hepatic lipid content and overall insulin sensitivity. J. Clinical Investigation, 112(6),935-944, 2003.(PubMed)
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