横浜市立大学　医学部　消化器内科学教室

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当教室のご紹介

教授挨拶

前田　愼　教授からのご挨拶

横浜市立大学消化器内科学教室ホームページへようこそ

私たちの教室は横浜市立大学附属病院および附属市民総合医療センターの大学病院に所属する医師と神奈川を中心とする多く の関連病院に所属する医師で構成されています。若い医師を中心にいくつかの大きな目標を掲げて、日々精進しています。この 医師集団が一丸となって、ある方向性をもって、医療・研究に取り組めば、多くのことが成し遂げられるはずです。そして、広 く医療の発展に貢献できると信じています。

１．高い医療技術の提供と地域医療への貢献
２．リサーチマインドの育成
３．教育の充実

高い医療技術の提供と地域医療への貢献

神奈川県内唯一の公立大学である本学には、大学病院、協力病院とともに近隣地域の医療を充実させることが求められています。特にがん診療などの難病に対する診断・治療における高度な医療が求められています。私たちの教室では両大学病院、神奈川県立がんセンターなどで最先端の医療を学んだ医師たちをさらに地域の中核病院へ配置することによって、その目的の達成に向かい努力しております。医療の過疎化は地方医療にとって重要な問題であり、神奈川県でも例外ではありません。私たちの教 室では横浜市を中心としながら、多くの県内の医療機関へ医師を配置し、地域医療への貢献を図っています。

リサーチマインドの育成

私たちの教室の目標とする医師像は医学を探求する力を有する消化器内科医であり、すなわちscientific gastroenterologist です。昨今のさまざまな医療政策の変革によって、臨床医がきちんと研究をする機会が減少しています。臨床を行っていく上で、 研究心を持つことは極めて重要です。また医療の発展はそのような中から生まれてくるのではないでしょうか。多くの基礎研究は 基礎教室の研究者によってなされていますが、例えば癌の領域では患者を診療し、その診断、治療を熟知した上での研究を行って いるとは到底思えません。私たち臨床医が、日常診療の中から出てくる疑問点について自らが研究することの重要性を私たちの教 室から発信していきたいと考えています。

教育の充実

消化器疾患は日常診療で遭遇する機会の多い疾患群であり、医学部学生が学んでおくべきことは多いと考えられます。 しかし対象疾患が多彩であり、診断学や治療学ともに日進月歩であることなどから、系統的な知識の習得が容易ではありません。したがって診療上重要な疾患群、治療法、診断学に重きを置いた教育が必要です。実習では学生がこれらの診断や検査に積極的に参加、体験できるように努め、さらにカンファレンスでの症例提示では、病態把握図を用いた簡潔なプレゼンテーション法を指導し、症例の経験や最新の知見の紹介などを併用しながら研修医や学生の理解を深められるようにいたします。大学院教育の充実は教室の発展において最重要な課題です。学位取得までの過程はテーマの選択、遂行、論文作成と大きく分けられます。テーマの選択は内科系の大学院の場合、その前後は医師として最先端の臨床現場に身を 置くことが多いと考えられ、それらに直結するような研究を行わせたいと考えています。実際の過程に関しては指導者自 らが定期的にその進捗状況を把握し、実際の生データをよく吟味し、相談しながら進めることが必要です。論文作成は基本的に自ら英文論文の草稿を作成、教官の指導のもと遅滞なく完成させ、海外、国内の雑誌に投稿いたします。そして、その研究がどのように臨床に関わるのかを追求させたいと考えています。

教室全体としての目標とともに、個人を尊重し、それぞれの個性、やる気、キャリアに出来る限り沿った医師生活を送って いただけることも重要な目標としています。若い先生を中心にした活気あふれる教室です。是非、我々と一緒に消化器内科学を究めませんか？

前田　愼　教授の略歴

略歴
1993年3月
北海道大学医学部医学科卒業
1993年6月
東京大学医学部附属病院内科研修医
1995年6月
東京大学医学部附属病院第二内科医員
1996年4月
東京大学大学院医学系研究科博士課程入学
2000年3月
同　修了
2001年9月
米国カリフォルニア州立大学サンデイエゴ校研究員
2005年4月
財団法人朝日生命成人病研究所丸の内病院消化器科部長
2008年9月
東京大学医学部附属病院消化器内科助教
2008年12月
東京大学医学部附属病院消化器内科特任講師
2010年4月
横浜市立大学医学部消化器内科主任教授
研究テーマ
  1. 慢性炎症から発癌へのメカニズムの解明
  2. 癌発生・進展におけるストレス応答シグナルの関与
  3. 消化器癌新規マウスモデルの確立
  4. 炎症性腸疾患の病態解明と新規分子標的薬の開発
所属学会・資格等
  • 日本内科学会（認定内科医）
  • 日本消化器病学会（専門医・学会評議員・関東支部評議員）
  • 日本消化器内視鏡学会（専門医・指導医・支部評議員）
  • 日本肝臓学会（専門医・支部評議員）
  • 日本膵臓学会
  • 日本大腸肛門学会
  • がん治療認定医
  • 日本癌学会
  • 日本ヘリコバクター学会（認定医・評議員）
  • 日本消化管学会（胃腸科認定医）
  • 日本分子生物学会
主な業績（英文原著 I.F >7）
  1. Ogura K, Kanai F, Maeda S, Yoshida H, Ogura M, Lan KH, Hirota K, Kawabe T, Shiratori Y, Omata M. High prevalence of cytotoxin positive Helicobacter pylori in patients unrelated to the presence of peptic ulcers in Japan. Gut 41:463-8,1998.
  2. Nagoshi H, Uehara Y, Kanai F, Maeda S, Ogura T, Goto A, Toyo-oka T, Esumi H, Shimizu T, Omata M. Prostaglandin D2 inhibits inducible nitric oxide synthase expression in rat vascular smooth muscle cells. Circ Res 82:204-9,1998.
  3. Maeda S, Ogura K, Yoshida H, Kanai F, Ikenoue T, Kato N, Shiratori Y, Omata M. Major virulence factors,VacA and CagA, are commonly positive in Helicobacter pylori isolates in Japan. Gut 42:338-43,1998.
  4. Masaki T, Okada M, Shiratori Y, Rengifo W, Matsumoto K, Maeda S, Kato N, Kanai F, Komatsu Y, Nishioka M, Omata M. pp60c-src activation in hepatocellular carcinoma of humans and LEC rats. Hepatology 27:1257-64,1998.
  5. Maeda S, Yoshida H, Ogura K, Kanai F, Shiratori Y, Omata M. Helicobacter pylori specific nested PCR assay for the detection of 23S rRNA mutation associated with clarithromycin resistance. Gut 43:317-21,1998.
  6. Maeda S, Yoshida H, Ikenoue T, Ogura K, Kanai F, Kato N, Shiratori Y, Omata M. Structure of cag pathogenicity island in Japanese Helicobacter pylori isolates. Gut 44:336-41,1999.
  7. Asahi M, Azuma T, Ito S, Ito Y, Suto H, Nagai Y, Tsubokawa M, Tohyama Y, Maeda S, Omata M, Suzuki T, Sasakawa C. Helicobacter pylori CagA protein can be tyrosine phosphorylated in gastric epithelial cells. J Exp Med 191:593-602,2000.
  8. Maeda S, Yoshida H, Ogura K, Mitsuno Y, Hirata Y, Yamaji Y, Akanuma M, Shiratori Y, Omata M. H. pylori activates NF-kappaB through a signaling pathway involving IkappaB kinases, NF-kappaB-inducing kinase, TRAF2, and TRAF6 in gastric cancer cells. Gastroenterology 119:97-108,2000.
  9. Ogura K, Maeda S, Nakao M, Watanabe T, Tada M, Kyutoku T, Yoshida H, Shiratori Y, Omata M. Virulence factors of Helicobacter pylori responsible for gastric diseases in Mongolian gerbil. J Exp Med 192;1601-10,2000.
  10. Mitsuno Y, Yoshida H, Maeda S, Ogura K, Hirata Y, Kawabe T, Shiratori Y, Omata M. Helicobacter pylori induced transactivation of SRE and AP-1 through the ERK signalling pathway in gastric cancer cells. Gut 49:18-22,2001.
  11. Maeda S, Yoshida H, Mitsuno Y, Hirata Y, Ogura K, Shiratori Y, Omata M. Analysis of apoptotic and antiapoptotic signalling pathways induced by Helicobacter pylori. Gut 50:771-8,2002.
  12. Hirata Y, Maeda S, Mitsuno Y, Tateishi K, Yanai A, Akanuma M, Yoshida H, Kawabe T, Shiratori Y, Omata M. Helicobacter pylori CagA protein activates serum response element-driven transcription independently of tyrosine phosphorylation. Gastroenterology 123:1962-71,2002.
  13. Maeda S, Chang L, Li ZW, Luo JL, Leffert H, Karin M. IKKbeta is required for prevention of apoptosis mediated by cell-bound but not by circulating TNFalpha. Immunity 19:725-37,2003.
  14. Hsu LC, Park JM, Zhang K, Luo JL, Maeda S, Kaufman RJ, Eckmann L, Guiney DG, Karin M. The protein kinase PKR is required for macrophage apoptosis after activation of Toll-like receptor 4. Nature 428:341-5,2004.
  15. Sil AK, Maeda S, Sano Y, Roop DR, Karin M. IkappaB kinase-alpha acts in the epidermis to control skeletal and craniofacial morphogenesis. Nature 428:660-4,2004.
  16. Luo JL, Maeda S, Hsu LC, Yagita H, Karin M. Inhibition of NF-kappaB in cancer cells converts inflammation- induced tumor growth mediated by TNFalpha to TRAIL-mediated tumor regression. Cancer Cell 6:297-305,2004.
  17. Park JM, Ng VH, Maeda S, Rest RF, Karin M. Anthrolysin O and Other Gram-positive Cytolysins Are Toll-like Receptor 4 Agonists. J Exp Med 200:1647-55,2004.
  18. Arkan MC, Hevener AL, Greten FR, Maeda S, Li ZW, Long JM, Wynshaw-Boris A, Poli G, Olefsky J, Karin M. IKK-beta links inflammation to obesity-induced insulin resistance. Nat Med 11:191-8,2005.
  19. Maeda S, Hsu LC, Liu H, Bankston LA, Iimura M, Kagnoff MF, Eckmann L, Karin M. Nod2 mutation in Crohn’s disease potentiates NF-kappaB activity and IL-1beta processing. Science 307:734-8,2005.
  20. Kamata H, Honda H, Maeda S, Chang L, Hirata H, Karin M. Reactive oxygen species promote TNFa-induced cell death and sustained JNK activation by oxidizing MAP kinase phosphatases. Cell 120:649-61,2005.
  21. Ruocco MG, Maeda S, Park JM, Lawrence T, Hsu LC, Cao Y, Schett G, Wagner EF, Karin M. I{kappa}B kinase (IKK){beta}, but not IKK{alpha}, is a critical mediator of osteoclast survival and is required for inflammation-induced bone loss. J Exp Med 201:1677-87,2005.
  22. Maeda S, Kamata H, Luo JL, Leffert H, Karin M. IKKb couples hepatocyte death to cytokine-driven compensatory proliferation that promotes chemical hepatocarcinogenesis. Cell 121:977-90,2005.
  23. Shibata W, Hirata Y, Maeda S, Ogura K, Ohmae T, Yanai A, Mitsuno Y, Yamaji Y, Okamoto M, Yoshida H, Kawabe T, Omata M. CagA protein secreted by the intact type IV secretion system leads to gastric epithelial inflammation in the Mongolian gerbil model. J Pathol 210:306-14,2006.
  24. Chang L, Kamata H, Solinas G, Luo JL, Maeda S, Venuprasad K, Liu YC, Karin M. The E3 ubiquitin ligase itch couples JNK activation to TNFalpha-induced cell death by inducing c-FLIP(L) turnover. Cell 124:601-13,2006.
  25. Sakurai T, Maeda S, Chang L, Karin M. Loss of hepatic NF-kappaB activity enhances chemical hepatocarcinogenesis through sustained c-Jun N-terminal kinase 1 activation. Proc Natl Acad Sci U S A 103:10544-51,2006.
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  42. Nakagawa H, Hikiba Y, Hirata Y, Font-Burgada J, Sakamoto K, Hayakawa Y,Taniguchi K, Umemura A, Kinoshita H, Sakitani K, Nishikawa Y, Hirano K, IkenoueT, Ijichi H, Dhar D, Shibata W, Akanuma M, Koike K, Karin M, Maeda S. Loss of liver E-cadherin induces sclerosing cholangitis and promotes carcinogenesis. Proc Natl Acad Sci U S A 111(3):1090-5,2014.