停留精巣モデルにおいて、未分化精原幹細胞でH3K27me3脱メチル化酵素KDM6A/Bが増加し、抑制性修飾H3K27me3の局所的破綻が生じることを発見。これによりアポトーシスや発生関連遺伝子が不適切に活性化され、精原細胞の変性と無精子症が引き起こされるエピジェネティクス分子機構を解明しました。

マウス精巣の生後発達から成熟期にかけ、BMPシグナルを調節するSPARCファミリー分子Smoc1およびSmoc2の時空間的発現動態を網羅的に解析。生後精巣の体細胞ニッチおよび生殖細胞における微小環境シグナル制御機構の基盤を明らかにしました。

精原幹細胞（SSC）において非古典的バイバレント修飾（H3K4me3/H3K27me3）を受ける遺伝子Wfdc15aが、その後の精子変態期においてセリンプロテアーゼ活性と精巣局所の免疫恒常性を精密に制御し、雄性妊孕性を担保する重要因子であることを発見しました。

セルトリ細胞から分泌される脳由来神経栄養因子（BDNF）とその受容体TrkBが、精原細胞の生存シグナル伝達と分化誘導の絶妙なバランスを陰ながら支える微小環境因子として機能していることを明らかにしました。

体外培養下における卵母細胞の発育において、培養環境の酸素濃度（低酸素 vs 大気酸素）がde novo DNAメチル化の獲得動態および遺伝子発現パターンに有意な影響を及ぼすことを実証。生殖補助医療におけるエピゲノム維持の重要性を示しました。

減数分裂前の雄性生殖細胞における維持DNAメチル化因子（Np95/Uhrf1）が、相同染色体間の正確な対合を促進し、減数分裂前期を正常に完遂させるために必須のエピジェネティック制御機構であることを解明しました。

精子変態および雄性妊孕性に必須の新規精巣特異的遺伝子Tsga8を同定。Tsga8欠損マウスでは精子の頭部形態異常や鞭毛形成不全が生じることから、精子の微細形態形成と受精能獲得にTsga8が直接関与することを突き止めました。

プロテアーゼインヒビターWFDC2（HE4）のノックアウトマウスを作製し、生直後の呼吸不全と新生児死亡を観察。WFDC2が肺胞上皮の恒常性維持や炎症制御、生体防御に不可欠な役割を果たしていることを医学的に解明しました。

ヒストンメチルトランスフェラーゼKmt2bが、精原幹細胞の生殖細胞特異的プロモーターおよび胚発生関連プロモーターにモノバレント・バイバレントなH3K4me3を付加し、精子形成分化能をあらかじめプログラミングする機構を解明しました。

RNA結合タンパク質Nanos2が翻訳後バッファリングシステムを構築し、分化プライミング状態にある精原幹細胞の未分化性（ステムネス）を維持し、枯渇を防ぐ分子機構を明らかにしました。

幹細胞プールから前駆細胞への移行期に「エピジェネティック・チェックポイント」が存在し、DNAメチル化酵素の発現やヒストン修飾の劇的な変換が、幹細胞活性の不可逆的喪失を厳密に制御していることを世界で初めて発見・提唱しました。

ゲノムインプリンティング遺伝子座（Rasgrf1）において、piRNA経路と長鎖非コードRNAが協調して働き、特定のゲノム領域へ正確にde novo DNAメチル化を誘導する精緻なエピジェネティクス機構を解明しました。